一个关于维生素的问题

一般作用

效用

促进红血球的形成和再生,防止贫血;

促进儿童发育,增进食欲;

增强体力;

维持神经系统的正常功能;

能使脂肪、碳水化合物、蛋白质适宜地为体内所利用;

消除烦躁不安;

促使注意力集中,增进记忆力与平衡感。

正常需要

成人的建议每日摄取量是2mcg。妊娠期间为2.2mcg,哺乳期的女性则需要2.6mcg的摄取量。

维生素B族摄取量少,而又多吃有叶酸的食物(蔬菜)时容易造成维生素的不足。

甲状腺的机能正常时,维生素B12的吸收也能顺利进行。维生素B12缺乏症在体内蓄积的维生素B12全部耗尽的5年后才会显现出来。

建议

素食且不吃蛋和奶制品的人必须补充维生素B12;

如果您经常应酬而大量喝酒,那么补充维生素B12是非常重要的;

和叶酸一起摄取时,可使维生素B12产生最佳效果,很快就能使人恢复活力;

多吃蛋白质食物的人必须要摄取更多的维生素B12。维生素B12与其他的B族维生素和维生素A、E、C都有相辅相成的作用;

老年人经常会对维生素B12吸收困难,因此必须通过注射予以补充;

在月经期间或月经前,同时服用维生素B12和其他的B族维生素非常有益。

过量

没有发现有关维生素B12副作用的报告。若大量服用的话,也不会有大问题的。

缺乏

缺乏症

恶性贫血、脑障碍。

食物来源

在人类的饮食中,维生素B12的主要来源是动物性食物,因为植物性食物(除极少数外)都不含维生素B12。

富含维生素B12的食物

动物肝脏、牛肉、猪肉、蛋、牛奶、奶酪。

营养补品

维生素B12大部分为小肠所吸收,所以用长效的片剂较好。营养补品从50mcg到2000mcg的都有。

如果已经出现严重的维生素B12缺乏症或感觉非常疲劳时,医生通常会给患者注射维生素B12针剂,这是此时必要的补给方式。

一般每天摄取量是5~100mcg。

药剂

知名品牌

存储知识

禁忌事项

药物合用

特殊用途 [适应症状] (1)主要用于治疗原发性和继发性内因子缺乏所致的巨幼细胞性贫血、热带性或非热带性腹泻、肠道切除后引起的盲端形成和小肠憩室以及短二叶裂头绦虫肠道寄生虫所致的维生素B12吸收障碍。 (2)亦可用于哺乳、妊娠、长期禁食者,吸收不良综合征,肝硬化及其他肝脏疾病,反复发作的溶血,甲状腺机能亢进,慢性感染及恶性肿瘤的辅助治疗。

[不良反应与注意事项] (1)肌注给药时,偶可引起皮疹、瘙痒、腹泻以及过敏性哮喘。 (2)偶可降低血钾及高尿酸血症。(3)恶性贫血患者口服无效。因为恶性贫血病人及胃切除病人,内因子缺乏,故维生素B12不能在肠道充分吸收。(4)治疗后期可能出现缺铁性贫血,应补充铁剂。(5)本品不可静脉给药,无论静滴或静推都可引起意外,曾有死亡报道(静脉高营养液中含极少量本品例外)。

[药物相互作用] (1)本品与氯霉素合用,可抵消维生素B12具有的造血反应。 (2)体外实验发现,维生素C可破坏维生素B12。全内同时给药或长期大量摄入维生素V时,一次一克,一日三次。血清中维生素B12的浓度降低。(3)氨基糖苷类抗生素,对氨基水杨酸类、苯巴比妥、苯妥英钠、扑闲酮等抗惊厥药及秋水仙碱等可减少维生素B12从肠道的吸收。

[用法与用量] 口服。一日1-50微克。《国家非处方药目录》对维生素B12限定在多种维生素制剂中作为活性成分,其用量一般为1-50微克。 [限定剂型]复方制剂。 [可供选用的上市制剂]弥可保500:片剂,沈阳卫材有限公司生产、分装。每片含维生素B12500微克。口服,一次1片,一日1-3次。置于遮光、干燥处贮存,有效期3年。

VB12

参考资料:

维生素B12 *Vitamin B12

(性状与稳定性)维生素B12为深红色结晶或结晶性粉末;无臭,无味,具有较强的引湿性。在水或乙醇中略溶,在丙酮,氯仿或乙醚中溶。可在100摄氏度消毒30分钟或在120摄氏度消毒15分钟,温度过高或消毒时间过长均可使之分解。维生素C,重金属盐类及微生物均能使之失效。

(体内过程)正常人所需的本品主要由食物提供。口服后,本品与胃黏膜细胞分泌的“内因子”(一种糖蛋白)结合,形成复合物,保护本品不易被肠液破坏,该复合物在回肠经扩散吸收入血,当“内因子”缺乏时,本品吸收障碍,只能注射给药。本品肌注后吸收迅速而完全,1小时后血浆浓度达峰值。血中本品经转运主要贮存于肝脏,成人总贮量为4—5毫克。主要从肾排泄,大部分在最初8小时排出,剂量越大排泄越多,故不必要大剂量注射。

(药物作用)维生素B12间接参与胸腺嘧啶脱氧核苷酸合成。在体内需转化为甲基钻胺和辅酶B12使其具有活性,甲基钻胺参与叶酸代谢。缺乏时可致叶酸缺乏,而叶酸参与DNA的合成,因而导致DNA合成受阻,导致巨幼细胞贫血。本品还促使甲基丙二酸转变为琥珀酸,参与三羧循环,故缺乏时亦可影响神经髓鞘脂类的合成,维持有鞘神经纤维的正常功能。

维生素B12缺乏时,主要影响造血系统和神经系统。这是因为造血系统的敏感性与细胞更新速率高。特别是红细胞系统表现得最为明显。主要特征是在外周血液中出现许多细胞碎片,变形细胞和高色素性巨大细胞。此外神经系统表现在脊髓和脑皮层中皆可见到有髓神经元的进行性肿胀,脱髓鞘的细胞死亡,从而引起广泛的神经系统症状和体征。如手足感觉异常,振动和体位感觉减退,以致站立不稳,深部腱反射减弱,晚期可出现记忆丧失,神志模糊,忧郁,甚至中枢视力丧失等。表现为妄想,幻觉,以至发展成一种明显的精神病。

(适应症状)(1)主要用于治疗原发性和继发性内因子缺乏所致的巨幼细胞性贫血,热带性或非热带性腹泻,肠道切除后引起的盲端形成和小肠憩室以及短二叶裂头绦虫肠道寄生虫所致的维生素B12吸收障碍。

(2)亦可用于哺乳,妊娠,长期禁食者,吸收不良综合征,肝硬化及其他肝脏疾病,反复发作的溶血,甲状腺机能亢进,慢性感染及恶性肿瘤的辅助治疗。

(不良反应与注意事项)(1)肌注给药时,偶可引起皮疹,瘙痒,腹泻以及过敏性哮喘。

(2)偶可降低血钾及高尿酸血症。

(3)恶性贫血患者口服无效。因为恶性贫血病人及胃切除病人,内因子缺乏,故维生素B12不能在肠道充分吸收。

)治疗后期可能出现缺铁性贫血,应补充铁剂。 (5)本品不可静脉给药。无论静滴或静推者可引起意外,曾有死亡报道(静脉高营养液中含极少量本品可例外)。

(药物相互作用)(1)本品与氯霉素合用,可抵消维生素B12具有的造血反应。

(2)体外实验发现,维生素C可破坏维生素B12。体内同时给药或长期大量摄入维生素V时,一次1克,一日3次。血清中维生素B12的浓度降低。

(3)氨基糖苷类抗生素,对氨基水杨酸类,苯巴比妥,苯妥英钠,扑闲酮等抗惊厥药及秋水仙碱等可减少维生素B12从肠道的吸收。

(用法与用量)口服。一日1—50微克。《国家非处方药目录》对维生素B12限定在多种维生素制剂中作为活性成分,其用量一般为1—50微克。

为什么缺乏维生素B12会引起贫血?

维生素B12的化学结构是一组基本结构相同的化合物,由4个还原的吡咯环组成略似卟啉样的平面环,该环中心与一个钴原子结合。

人类和动物都不能合成维生素B12,只有泥土、垃圾、水、肠道或重瓣胃中的某些细菌和霉菌能合成。人类的维生素B12来源于动物性食物如肝、肾、肉类、鱼、水产贝类动物、禽蛋和乳类等食物。植物类食物中不含维生素B12。

一般正常成年人每天需要维生素B12约2~5微克,婴儿为1~2微克。在生长发育较快的年龄、妊娠、甲状腺机能亢进、感染和溶血性贫血等情况下,维生素B12需要量会有所增加。人类从肉类或动物食品较丰富的膳食中,摄取的维生素B12的量足以满足人体正常生理的需要。当然,如果是全素食者,几年后体内贮存的维生素B12用完时,贫血发生则是不可避免的。

维生素B12属水溶性。如果食物中维生素B12含量不足,游离的维生素B12即与胃底部粘膜腔壁细胞分泌的内因子结合。内因子是1929年Castle发现的。每一个内因子可与2个维生素B12分子结合。这种内因子-维生素B12复合物能防止维生素B12在回肠中被肠酶破坏和被某些细菌夺取,至回肠粘膜微小绒毛处(有一种特殊的维生素B12感受器),维生素B12被肠粘膜上皮细胞所吸收,而内因子不被吸收。内因子是由分泌胃酸的同一胃粘膜壁细胞所分泌,所以它的分泌与胃酸分泌是相平行的。恶性贫血患者能产生抗内因子抗体,使内因子失去活性。

维生素B12进入血液中,与几种运载球蛋白结合,大部分经门静脉进入肝脏贮存,部分被输送至骨髓及肾、心脑等其他器官组织。已吸收的维生素B12可从胆汁中排入肠道,大部分又重新被吸收。

维生素B12的功能是多样的。在人类的组织中,有两种生化反应需要维生素B12的参与。一种是从高半胱氨酸合成甲硫氨酸的反应,其中产生的四氢叶酸与DNA的合成有关;另一种是甲基丙二酸辅酶A转变为琥珀酸辅酶A,其中产生的琥珀酸辅酶A与血红素的合成有关。维生素B12缺乏时,影响上述两种生化反应的正常进行,四氢叶酸、琥珀酸辅酶A 减少,DNA合成缺陷和血红素的合成障碍而致巨幼细胞贫血。

维生素B12缺乏时,红细胞的生存时间有中度缩短,骨髓内虽然各阶段的巨幼细胞增多,但不发生代偿,因而出现贫血。

引起维生素B12缺乏的原因有哪些?

维生素B12缺乏的原因主要有食物中含量太少、需要量增加、肠道吸收不良和转输障碍等。具体如下:

营养不良:食物中缺少动物蛋白,长期全素食;

生理需要或病理消耗量增加:妊娠、溶血性贫血、感染、甲状腺机能亢进、恶性肿瘤等;

吸收不良:①缺乏内因子:恶性贫血,胃切除后;②肠道疾病:回肠切除后,节段性回肠炎,小肠恶性瘤,肠结核,小肠肉芽肿瘤病变,手术后发生的胃-空肠-结肠瘘或回肠-结肠瘘等;③吸收不良综合征:麦胶肠病,乳糜泻,热带口炎性腹泻;④先天性维生素B12感受器缺乏;⑤寄生虫或微生物占取维生素B12:如短二叶裂头绦虫、憩室细菌感染、肠盲曲综合征;⑥药物影响吸收:新霉素、秋水仙碱、对氨基水杨酸等;⑦肠腔内因素: Zo llinger-Ellison综合征、慢性胰腺功能不全;

转输障碍:转钴胺Ⅱ缺乏。

什么是婴儿、儿童、青少年的维生素B12缺乏症?

在婴儿、儿童、青少年中所见的维生素B12缺乏症虽很罕见,但临床上至少可分4种类型。

(1)幼年恶性贫血

与成人恶性贫血相似,但发生于儿童,多数起病于10岁左右。家族中常有患恶性贫血者。患者有胃粘膜萎缩,胃液中缺乏盐酸及内因子。血清中常可查出有内因子抗体,可同时有内分泌病的表现和甲状腺机能减退,并有甲状腺、肾上腺和甲状旁腺的抗体等。

(2)先天性内因子缺乏

贫血常于2~3岁前出现。胃粘膜的组织形态正常,盐酸和胃蛋白酶的分泌均正常,唯一的不正常发现是胃液中缺乏内因子。血清中不存在壁细胞和内因子抗体。如给患者以内因子,则能从食物中吸收正常量的维生素B12。病人的兄弟姊妹中常有同样疾病患者,家族中常有近亲结婚史,故这种病显然是通过常染色体隐性遗传的,与成人的恶性贫血似无遗传关系。

(3)家族性选择性维生素B12吸收不良

这种病例的特点是缺陷不在于胃而在于肠道不能很好吸收维生素B12,同时有原因不明的蛋白尿。贫血于2岁前出现。胃粘膜的组织学形态和功能均正常,内因子的分泌正常。血清中不存在内因子及壁细胞抗体。内因子?维生素B12复合物能附着于回肠粘膜上的感受器,但不能从回肠粘膜进入血循环。此病通过常染色体隐性遗传。

(4)遗传性转钴胺Ⅱ缺乏

这种病例极为罕见。新生儿出生时即有巨幼细胞贫血。由于血浆中缺乏转钴胺Ⅱ,维生素B12不能被输送至骨髓供造血之用。

此外,还有少数新生儿因母亲妊娠时严重缺乏维生素B12,以致通过胎盘进入胎儿体内的维生素B12太少。这种婴儿体内维生素B12贮存量不足,但不一定有明显的贫血。

什么是肠道疾病引起的维生素B12缺乏症?

多种肠道疾病,包括器质或功能上的异常、细菌炎症或寄生虫病,均可因维生素B12吸收不良而发生维生素B12缺乏或巨幼细胞贫血。

回肠下部如因手术部分切除,或手术后形成盲曲、回肠-结肠瘘、胃-空肠-结肠瘘,炎症 (节段性回肠炎)或放射性损伤,均能影响维生素B12的吸收。

凡是有一段小肠与肠道的主流隔绝者称为盲曲。在肠道盲曲、憩室和肠腔狭窄段内流动不畅,肠内容滞留瘀积,肠腔内常有大量细菌生长、繁殖。这些细菌的生长虽然并不需要维生素 B12,但其表面有许多位点能与维生素B12结合,因此剥夺了宿主的维生素B12,结果使肠道吸收到的维生素B12减少。对这些情况如果采用广谱抗生素治疗或用手术纠正盲曲,常能使维生素B12的吸收得到改进。

临床表现和血液学发现均为巨幼细胞贫血,偶尔亦可出现脊髓亚急性混合变性。治疗方面,肌注维生素B12效果很好,每日1次1000μg,连续1周。但病人同时常有叶酸缺乏,故须补充适当的叶酸。肠道瘘管或盲曲可采用外科手术来纠正缺陷。

什么是营养不良和需要量增加引起的维生素B12缺乏?

动物食物中维生素B12含量相当丰富,人体的需要量又很少,所以因营养不良而引起维生素B12缺乏者非常少见。但长年素食者常见其血清中维生素B12浓度过低,如同时有慢性腹泻、慢性肠炎或对维生素B12的需要量增加时,偶尔亦可发生巨幼细胞贫血者。这种病人常同时有叶酸和铁的缺乏。妊娠、甲状腺机能亢进、溶血性贫血红细胞增生极旺盛时,以及少数恶性肿瘤(浆细胞瘤等)病人中,维生素B12的消耗量和需要量均增加,血清维生素B12浓度可能减低。但如发生巨幼细胞贫血,更可能是叶酸缺乏引起的。

其他哪些原因会引起维生素B12缺乏?

某些药物的长期使用能影响维生素B12的吸收,其中有新霉素、对氨基水杨酸、秋水仙素、酚六甲烯四胺(降血糖药)、氯化钾等。部分病人的血清维生素B12浓度降低,但罕见发生明显巨幼细胞贫血者。Zollinger-Ellison综合征患者由于胃分泌盐酸过多,肠道内pH过低,可使回肠粘膜吸收内因子?维生素B12复合物有困难。纠正胃酸分泌过多后能改进维生素B12的吸收。慢性胰腺病伴胰功能不全的少数病人也能引起维生素B12吸收障碍。放射性维生素B12吸收试验的后部分显示用猪内因子后不能纠正维生素Bv的吸收。胰浸出物能使这种缺陷逆转。这种病人的血清维生素B12浓度虽然降低,但极少有发生巨幼细胞贫血者。